Недавнее исследование на животных, результаты которого опубликованы в журнале "Материалы Национальной академии наук" (Proceedings of the National Academy of Sciences), предлагает новые данные о механизме, за счёт которого богатый фруктозой рацион способствует развитию ожирения и сахарного диабета. Ранее в исследованиях показано, что поступление в организм фруктозы с добавленным сахаром связано с эпидемическим ростом распространённости ожирения, метаболического синдрома и неалкогольной жировой дистрофии печени.
Метаболический синдром - группа факторов, повышающих риск сахарного диабета, инсультов, сердечно-сосудистых и других заболеваний, - отмечается в настоящее время у каждого четвёртого американца.
Есть также данные за то, что приём фруктозы вызывает признаки метаболического синдрома как у животных, так и у человека. То есть, если мы сравним два рациона питания с одинаковой калорийностью - один с высоким содержанием фруктозы, другой - крахмала, - то первый будет приводить к более интенсивному накоплению жира вокруг органов и повышению инсулинорезистентности.
В опытах на лабораторных мышах международная группа учёных под руководством д-ра Richard Johnson, зав. кафедрой заболеваний почек и артериальной гипертонии в Школе медицины при Университете штата Колорадо, выяснила, что фруктоза метаболизируется двумя формами ферментов: фруктокиназой С и фруктокиназой А.
Причём, эти два фермента отвечают за прямо противоположные события: один вызывает жировую дистрофию печени, ожирение, инсулинорезистентность, а другой - защищает организм от этих состояний при избыточном поступлении сахара.
"Снижая количество фруктозы, которая разрушается в печени, фруктокиназа А препятствует развитию метаболического синдрома, связанного с действием фруктокиназы С", - пишут авторы исследования.
|
